بیماری آرتریت روماتوئید

در این مقاله به بررسی بیماری آرتریت روماتوئید، سبب شناسی و نقش عوامل روانی در بروز این بیماری، و درمان این بیماری می‌پردازیم.

تعریف آرتریت روماتوئید آرتریت روماتوئید (RA) بیماری سیستمیکی است که با پلی آرتریت التهابی در مفاصل بزرگ و کوچک و علایم عمومی مشخص می‌شود.

این بیماری نمونه شاخص آرتریت التهابی با ویژگی‌های بالینی مشخص نظیر سفتی صبحگاهی، قوام ژله‌ای و بهبودی علائم با فعالیت است.

اکثر بیماران دچار درجاتی از تخریب استخوان و غضروف و نیز درگیری غلاف‌های تاندونی می‌شوند؛ در بسیاری از بیماران این فرایند منجر به تغییر شکل و افت چشمگیر عملکرد می‌شود (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

آرتریت معمولا به هر مفصلی حمله نمی‌کند ولی در مفاصل کوچک مانند مفاصل انگشتان دست یا مچ دست و پا بیشتر مستقر می‌شود؛ گرچه گاهی مفاصل بزرگ مانند ران، زانو و شانه دچار این بیماری می‌شوند (اطاری و اطاری،1386).

همه گیر شناسی

آرتریت روماتوئید جزو شایع‌ترین بیماری‌های خود ایمنی است؛ و شیوع آن در ایالات متحده، آفریقا و اروپا مشابه است، اما در جوامع آسیایی کمی پایین‌تر است. نسبت ابتلا زن و مرد 3 به 1 است (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

شیوع بیماری

با افزایش سن زیاد می‌شود و اختلاف از نظر شیوع جنسی در سنین بالا کاهش می‌یابد. بیماری اکثراً در دهه چهارم و پنجم زندگی شروع شده و در 80 درصد بیماران بین 50-35 سالگی بروز می‌نماید (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

سبب شناسی علت اصلی این بیماری ناشناخته است و هنوز مشخص نشده است که جرقه‌ای که این بیماری التهابی را روشن می‌کند از کجا زده می‌شود. فرضیه چند بعدی در مورد آرتریت روماتوئید چنین است که در این بیماری، عوامل ژنتیکی، ایمنی شناختی و روانی – اجتماعی به اهم تعامل می‌کنند (زیتلین،1977؛ به نقل از فروزش یکتا و همکاران، 1381).

گسترش این بیماری رویدادی است که با واسطه نظام ایمنی صورت می‌گیرد. در واقع آرتریت روماتوئید یکی از بیماری‌های خود ایمن است که در آن نظام ایمنی به بافت سالم خودی حمله می‌کند (ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران، 1375؛ اطاری و اطاری، 1386)؛ و همچنین سیستم ایمنی واسطه‌ای است بین تعیین کننده‌های آسیب شناسی فیزیولوژکی، بیوشیمیایی، و غدد درون ریز از یکطرف، و رویدادهای روانی – اجتماعی از طرف دیگر که توسط دستگاه عصبی مرکزی پردازش می‌شوند (ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران،1375).

مطالعات خانوادگی، نشانگر استعداد ژنتیکی است. به عنوان مثال، در دوقلوهای یک تخمکی اگر یک قل مبتلا شود شانس دومی 30 درصد می‌باشد، در حالیکه این رقم در دوقلوهای دو تخمی 5 درصد است (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

یکی از دلایل ابتلا به آرتریت روماتوئید مسموم شدن مفاصل است. حتی وقتی که یک مفصل در اثر تصادف مجروح می‌شود این امکان نیز وجود دارد که شخص به آرتریت مبتلا شود، زیرا مفصل مصدوم به درستی ترمیم نمی‌شود بلکه سفت و سخت و دردناک می‌شود و سرانجام ضعیف می‌گردد و شخص علیل می‌شود (فرخنده کشفی، 1389). 2-4-3-1 استرس و سیستم ایمنی در حوزه روان شناسی تندرستی رشته‌ای به نام ایمنی شناسی روانی-عصبی وجود دارد که ارتباط بین استرس، عملکرد سیستم عصبی، و سیستم ایمنی را بررسی می‌کند. پژوهشگران در حوزه‌های پزشکی و روان شناسی، اختلال‌هایی را بررسی می‌کنند که تحت تأثیر پاسخ‌های مرتبط با استرس می‌دانند که در سیستم عصبی مرکزی آغاز می‌شوند. و همچنین تحقیقات روشن کرده است که تجربیات استرس، عاطفه منفی، افسردگی، فقدان حمایت اجتماعی، و سرکوبی و انکار می‌تواند بر وضعیت عملکرد ایمنی تأثیر بگذارند(کوهن و هربرت، 1996؛ به نقل از هالجین، 1948، ترجمه سید محمدی، 1387).

به طوری که در شکل 2-1 نشان داده شده است، رویداد استرس زا می‌تواند یک رشته واکنش‌هایی را در بدن آغاز کند که مقاومت آن را در برابر بیماری کاهش دهد. این واکنش‌ها همچنین می‌توانند نشانه‌های اختلال جسمانی مرتبط با استرس را تشدید کنند. یک توجیه برای این روابط این است که استرس هورمون‌هایی را که توسط هیپوتالاموس تنظیم می‌شوند، تحریک می‌کند و این هورمون‌ها فعالیت سیستم ایمنی را کاهش می‌دهند. وقتی محافظت کاهش می‌یابد، بدن در برابر عفونت، مواد آلرژی زا، و مهاجمان جدی‌تر، نظیر مواد سرطان زا کمتر مقاوم می‌شود. واکنش‌های سیستم عصبی، همچنین از طریق پایانه‌های عصب در قسمت‌هایی از بدن که درگیر سیستم ایمنی هستند، مانند گره‌های لنفاوی، تیموس، و طحال، عملکرد سیستم ایمنی را تغییر می‌دهند. این فرایندها، تعداد زیادی از اختلال‌های جسمانی، از جمله آرتریت روماتوئید را توجیه می‌کند (هالجین، 1948، ترجمه سید محمدی،1387).

شکل 2-1. رابطه بین استرس، عملکرد سیستم ایمنی، و بیماری

عوامل روانی-اجتماعی و بیماری آرتریت روماتوئید پژوهش‌های متعددی رابطه این بیماری را عوامل روان شناختی مورد بررسی قرار داده‌اند. به عنوان مثال، مطالعات نشان داده‌اند که بیشتر بیماران قبل از آشکار شدن نشانه‌های آرتریت روماتوئید و نیز دوره‌های عود بیماری، تنیدگی قابل ملاحظه‌ای تجربه کرده‌اند (اندرسن و همکاران، 1985، به نقل از فروزش یکتا و همکاران، 1381). بعضی از ویژگی‌های شخصیتی، فرد را مستعد ابتلا به بیماری آرتریت روماتوئید می‌کند. الکساندر (1965) ویژگی‌های روانی زنان مبتلا به آرتریت را چنین شرح می‌دهد: این زنان در نوجوانی رفتاری سبکسرانه دارند. در بزرگسالی، حالت عاطفی خویش را کنترل کرده و تلاش می‌کنند شوهر و فرزندان خود را کنترل کنند. آن‌ها از کودکان خود متوقع هستند و در عین حال به شدت از آن‌ها حمایت کرده و سخاوتمند هستند. این نگرش سلطه جویانه ترکیبی از تمایل به سلطه و نیاز به آزار خواهی است. اکثر زنان مبتلا به آرتریت روماتوئید نقش زنانه را رد می‌کنند. ان‌ها با مردان رقابت کرده و نقش زنانه را برده‌وار و تحقیر آمیز می‌دانند. آن‌ها تمایل دارند مردان منفعل را به همسری انتخاب کنند (ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران، 1375).

به عقیده موس و سولومون (1964، 1966)، مبتلایان به آرتریت روماتوئید بسیار وظیفه شناس و انعطاف ناپذیر هستند. اکثر آن‌ها احساس می‌کنند از طرف والدین طرد شده‌اند و نگرش تقریباً آزارخواهانه ای از قربانی کردن خود دارند. همه آن‌ها زندگی خود را زنجیره‌ای از موقعیت‌های استرس آور تلقی می‌کنند. بیماران مبتلا به بیماری‌های پیشرونده بدخیم دچار اضطراب و افسردگی شدیدی می‌شوند (به نقل از ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران، 1375). شواهد فراوانی از وجود روابط خانوادگی آشفته مانند نزاع والدین، فقدان والدین در اثر مرگ یا طلاق، روابط زناشویی تنیدگی زا و میزان بالای طلاق در این بیماران حکایت می‌کند (بیکر و همکاران، 1959، به نقل از فروزش یکتا و همکاران، 1381).

اضطراب و استرس هم در بروز و هم در تداوم این بیماری نقش دارند. مبتلایانی که در مرحله خاموش آرتریت روماتوئید هستند، اگر نتوانند استرس و اضطراب را کنترل کنند، باعث عود بیماری می‌شوند (منجمد و رضویان، 1386). همچنین مطالعات نشان داده است که افسردگی ویژگی شخصیتی مشترک همه بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید است. امکان دارد حالت مستمر افسردگی بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تأثیر گذارد، مقاومت سیستم ایمنی را تضعیف کندو به تغییرات بیمارگونه آرتریت روماتوئید منجر شود (ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران، 1375).

بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید معمولاً تصور می‌کنند آکنده از مایع و تکانه های خشمگین هستند در تعارض با ابراز خشم خود، طرحی غمناک از وضعیت بدنی خویش به نمایش می‌گذارند. این تصور بدنی نشان دهنده وجود والدین نامتجانس است؛ پدرها معمولاً آرام و گاهگاه خشمگین هستند، و مادران اشخاصی از خود گذشته، منع کنده، و اغواگر. بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید برای بدن خویش اهمیت غیر عادی قایل هستند و تمایل ناهشیارانه ای به نشان دادن آن دارند، اما به وضوح این تمایل را تکذیب کرده و اظهار خجلت و ناکفایتی می‌کنند(ولمن، 1988، ترجمه نجاریان و همکاران، 1375).

آسیب شناسی

علایم مشخصه درگیری مفصل پانوس سینوویال است، که ضخیم شدگی غشایی سینوویال در اثر تکثیر سلول‌های غشایی و ارتشاح سلول‌های تک هسته‌ای به خصوص منوسیت هاو لنفوسیت های Tاست. پانوس به سطح مشترک استخوان- غضروف-سینوویوم تهاجم نموده و سبب تخریب پیش رونده استخوان و مفصل می‌شود. این فرایند در پرتونگاری به صورت اوزیون های حاشیه‌ای استخوان مشاهده می‌شود. علاوه بر سینوویوم در سایر نسوج نیز ندول های روماتوئید ممکن است دیده شوند (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران 1387).

خصوصیات بالینی

تظاهرات بالینی آرتریت روماتوئید بسیار متغیر است. در 3/2 بیماران بیماری بی سر و صدا و با خستگی، بی اشتهایی، ضعف عمومی و علایم مبهم عضلانی اسکلتی شروع شده تا اینکه بعداً سینویت ظاهر می‌شود. این علایم اولیه ممکن است هفته‌ها یا ماه‌ها ادامه یافته و باعث اشکال در تشخیص شوند (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370).آرتریت روماتوئید یک پلی آرتریت قرنیه است که اصولاً مفاصل کوچک دست و پا، مچ دست و مچ پا را درگیر می‌کند. سایر مفاصلی که اغلب درگیر می‌شوند ستون فقرات گردنی، شانه‌ها، آرنج، هیپ و زانوها می‌باشند (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران،1387). در حدود 10 درصد بیماران، شروع حادتر بوده، پلی آرتریت سریعاً ظاهر شده و با علایمی مانند تب، لنفاد نوپاتی و اسپلنومگالی همراه است در 3/1 بیماران علایم در ابتدا به یک یا چند مفصل محدود است. با اینکه ممکن است، در تعدادی از بیماران درگیری مفاصل غیر قرنیه بماند ولی ابتلای قرنیه مفاصل در این بیماری تیپیک است(کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

سفتی صبحگاهی طولانی معمولاً بیش از یک ساعت و اغلب چندین ساعت طول می‌کشد، این یافته، یک ویژگی کلاسیک آرتریت روماتوئید و نیز سایر آرتروپاتی های التهابی است. به طریق مشابه، پس از عدم فعالیت طولانی نیمه سفتی مفصل افزایش می‌یابد و علایم عموماً با فعالیت متوسط بهبود می‌یابد (جدول 2-2).

با گذشت زمان آرتریت روماتوئید به سمت تخریب و تغییر شکل مفصل پیش می‌رود. ضایعات تخریبی استخوان و غضروف، هم در پرتو نگاری و هم در بررسی آسیب شناسی حاشیه‌ها دیده می‌شوند (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

جدول 2-1 ویژگی‌های بالینی آرتریت روماتوئید مفصلی غیر مفصلی • سفتی صبحگاهی«خشکی» • ندول های روماتوئید: زیر جلدی، ریوی، اسکرال • تورم قرنیه مفصل • بیماری ریوی • درگیری مفصل و انحراف به سمت اولنا • واسکولیت به خصوص در پوست، اعصاب محیطی و روده • مایع مفصلی التهابی • اسکریت و اپی اسکریت • سندرم مجرای مچ دستی • زخم های پا • کیست بیکر • سندرم فلتی آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است و علائم گوناگون خارج مفصلی دارد و با آن که این تظاهرات به طور شایع دیده می‌شوند ولی همه از اهمیت بالینی برخوردار نیستند (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370).

ندول های روماتوئید زیر جلدی که به راحتی قابل لمس هستند اغلب در ناحیه آرنج و به میزان کمتر در ریه‌ها و سایر نقاط از جمله به ندرت در قلب دیده می‌شوند. بروز ندول های ریوی متعدد در بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید سندرم کاپلان نامیده می‌شود. پلوریت، پریکاردیت و فیبروز بینابینی ریه در تعداد اندکی از بیماران دیده می‌شوند. سندرم فلتی (بزرگی طحال، لکوپنی و عفونت های راجعه ریه) عارضه نادری است و اغلب همراه با زخم های پا واسکولیت دیده می‌شود (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

سیر آرتریت روماتوئید کاملاً متغیر و پیش بینی آن در هر بیمار، دشوار است (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).برخی از بیماران دچار بیماری خفیف با پیشرفت کند هستند و تغییر شکل و تغییرات تخریبی استخوان در آنها محدود است. در انتهای این طیف، بیمارانی هستند که سیر به سرعت پیشرونده دارند و در صورت عدم درمان دچار معلولیت و آرتریت تغیر شکل دهنده می‌شوند. اکثر بیماران در حد فاصل بین این دو قطب قرار می‌گیرند و درجات متغیری از ناتوانی را نشان می‌دهند. در برخی از موارد، بیماری طی چندین سال سیر متناوبی دارد و با دوره‌های حاد تشدید علائم در یک یا چند مفصل همراه است (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387). 

تشخیص

آرتریت روماتوئید، یک تشخیص بالینی است (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387). تشخیص آرتریت روماتوئید در صورت وجود بیماری تیپیک تثبیت شده آسان است. در اکثریت بیماران، بیماری ظرف 2-1 سال بعد از شروع، علائم بالینی تیپیک خود را نشان می‌دهد (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370). سینوویت قرنیه مفاصل کوچک نشانه کلاسیک بیمار به هنگام مراجعه است. حدود 30-20% بیماران یا درگیری یک مفصل (معمولاً در مفصل زانو) مراجعه می‌کنند (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

علایم مزاجی که نشانگر ماهیت التهابی بیماری می‌باشند، مانند سفتی صبحگاهی، تشخیص آرتریت روماتوئید را تقویت می‌کند. نشان دادن ندول های زیر جلدی یک علامت تشخیصی خوب است (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

بررسی مایع مفصل مفیدترین اقدام آز آزمایشگاهی است. در آرتریت روماتوئید مایع مفصلی حالت التهابی دارد و حاوی بیش از ده هزار گویچه سفید است. فاکتور روماتوئید در 90-80% بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید یافت می‌شود. وجود فاکتور روماتوئید نه شرط لازم برای تشخیص است نه شرط کافی ولی اگر بیمار دارای آن باشد، به او سرم مثبت گفته می‌شود. احتمال بروز بیماری مفصلی شدید، پیدایش ندول ها و بروز علایم خارج مفصلی در بیماران سرم مثبت بیشتر است (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

جدول2-2 ملاک‌های طبقه بندی آرتریت روماتوئید که در سال 1987 باز بینی شده است ((هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370)

1- راهنماهای طبقه بندی

a) چهار علامت از هفت علامت برای قرار دادن بیمار در طبقه بندی آرتریت روماتوئید لازم است.

b) بیماران دارای دو تشخیص بالینی یا بیشتر حذف نمی‌شوند. 2- علایم تشخیصی a) سفتی صبح گاهی و سفتی در مفصل و اطراف آن که قبل از بهبود کامل 1 ساعت طول می‌کشد.

b) آرتریت در سه ناحیه مفصلی یا بیش از آن: حداقل سه مفصل، که به طور همزمان توسط پزشک مشاهده شود، دچار تورم بافت نرم یا افزیون مفصلی است، و نه فقط رشد بیش از حد استخوانی.

c) آرتریت مفاصل دست: آرتریت مچ، مفصل متاکارپوفالنژیال، یا مفاصل بین انگشتی پروگزیمال.

d) آرتریت سیستمیک: ابتلا همزمان مفاصل مشابه در هر دو طرف بدن.

e) ندول های روماتوئید: ندول های زیر جلدی در برجستگی‌های استخوانی و سطوح اکتنسور، یا نواحی اطراف مفصلی که به وسیله پزشک مشاهده می‌شود.

f) فاکتور روماتوئید سرم: نشان دادن مقادیر غیر طبیعی فاکتور روماتوئید به وسیله هر متدی که با آن نتایج در کمتر از 5 درصد افراد طبیعی کنترل مثبت باشد.

g) تغییرات رادیو گرافیک: تغییرات تیپیک در رادیو گرافی قسمت فوقانی خلفی دست و کچ دست که باید شامل اروزیون یا دکلسیفیکاسیون استخوانی که در مفصل درگیر وجود داشته یا در نزدیک مفصل شدیدتر از سایر قسمت‌هاست باشد. 

موارد d – a باید حداقل 6 هفته ادامه یابد. مواردe – b باید به وسیله پزشک، دیده شوند.

درمان بعد از تشخيص آرتريت روماتوئید و انجام ارزيابي‌هاي اوليه، درمان بايد شروع شود. اهداف درمان آرتریت روماتوئید عبارتند از: کنترل درد یا از بین رفتن درد، کاهش التهاب، فروکش نمودن روند التهابی، حفظ حداکثر کارکرد و پیشگیری از بروز تغییر شکل و تخریب مفاصل می‌باشد (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370؛ آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به روش‌های متفاوتی درمان می‌شوند که هدف آنها برطرف نمودن مشکلات گوناگونی است که این بیماران از لحاظ فونکسیونل و روانی با آن مواجه می‌باشند (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)متعددی جهت درمان آرتریت روماتوئید در دسترس هستند. این داروها عبارتند از: فنوپروفن، ایموپروفن، ایندومتاسین، ناپروکسن، مکلوفنات، پیروکسیام. این داروها در کنترل درد و التهاب موثر هستند و ممکن است عملکرد روزمره را بهبود بخشند، اما بر فرایند زمینه ای بیماری به خصوص خوردگی و تخریب مفصل اثری ندارند (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370؛ آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

گلوکوکورتیکوئید ها نیز همچنان اهمیت خود را در درمان بیماری RA و خصوصاً در مورد حملات حاد بیماری حفظ کرده‌اند. این داروها در مقادیر کم تا متوسط و در صورت امکان برای دوره‌های کوتاه مدت استفاده می‌شوند. در طبابت فعلی، در مورد اکثر بیماران داروهای ضد روماتیسمی تعدیل کننده بیماری (DMARD) تجویز می‌شوند (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).

برای کاهش درد و بهبود کارکرد مفاصل ممکن است جراحی انجام شود. عمل جراحی در بعضی از موارد، پیشرفت نابودی را برای مدتی کند می‌سازد. این عمل برای زدودن بافت زلالی مهاجم درون مفصل، پاک کردن کپسول مفصلی از ذرات خرده ریز، صاف کردن غضروف زبر، اصلاح زاویه تماس در یک زانوی کج در حال ساییدگی، بی حرکت کردن مفصل‌های دردناک و ناپایدار انجام می‌شود (اطاری و اطاری، 1386). فیزیوتراپی و کار درمانی در بسیاری از بیماران نقش مهمی دارند. فیزیوتراپی سبب افزایش قدرت و وضعیت عضلات و حفظ تحرک مفاصل می‌شود (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387). 

پیش آگهی چندین علامت در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید از نظر پیش آگهی ارزش دارد. فروکش نمودن فعالیت بیماری در سال اول احتمال بیشتری دارد. افرادی که دارای تیتر بالای فاکتور روماتوئید می‌باشند و نیز بیماران دارای ندول های زیر جلدی به هنگام ارزیابی اولیه پیش آگهی بدتری دارند. با آنکه فعالیت پا برجای بیماری به مدت بیش از 1 سال سرانجام بدی را به دنبال دارد ولی به سرعت پیشرفت ضایعات مفصلی ثابت نیست و بیشترین پیشرفت‌ها 6 ماه اول بیماری روی داده و پس از آن به مراتب آهسته‌تر صورت می‌گیرد (کاسپر و همکاران2012؛ ترجمه منتظری، 1391).

داده‌های موجود حاکی از آن است که 50% بیماران ظرف 5 سال از کار افتاده می‌شوند(آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387، ص 93). متوسط امید به زندگی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید 3 تا 7 سال است (هاریسون، 1991، ترجمه فرهمند، 1370).

میزان مرگ و میر کلی دست کم در موارد شدید آرتریت روماتوئید افزایش یافته است. افزایش میزان مرگ و میر بر اثر عفونت، بیماری کلیوی و ریوی و خونریزی گوارشی ایجاد می‌شود که برخی از این موارد ممکن است ناشی از مداخلات درمانی باشد (آندرلوئی و همکاران، 2007، ترجمه ارجمند و همکاران، 1387).